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生病的身体如何加速老年痴呆症的进展

作者:毕座    发布时间:2017-12-08 01:21:26    

作者:Andy Coghlan(图片来源:Elisabeth Rull / Picture Tank)这是健康和健康的另一个原因不受“生活方式疾病”和感染的影响可能会使阿尔茨海默氏症停滞不前这些建议来自团结在一起的人们如何将这些身体疾病产生炎症,最终溢出到大脑中,使其免疫细胞进入过度活跃的破坏状态 “这个想法很简单:监测和及时治疗[炎症]可以防止阿尔茨海默氏症的衰退,”英国南安普顿大学的Hugh Perry在上个月在牛津举行的阿尔茨海默氏症研究英国年会上表示 ??监测和及时治疗炎症可以防止阿尔茨海默氏症的衰退除了逐步揭示疾病和感染如何加剧和加速阿尔茨海默氏症的早期阶段之外,佩里和他的同事克莱夫霍姆斯已经开始在40人中进行一项开创性的试验,以确定一种能够抑制体内炎症的药物是否有助于延缓脑部疾病的进展依那西普已用于治疗类风湿性关节炎患者,并通过喷出一种加重炎症的分子起作用根据阿尔茨海默病国际组织,全球有4400万人患有痴呆症,其中阿尔茨海默氏症是最常见的类型该疾病的开始的特征在于在脑中出现淀粉样蛋白斑块和tau蛋白质的缠结它们促使大脑的原生免疫细胞小胶质细胞繁殖,以便处理麻烦的新碎片这种高度状态的缺点是它还使小胶质细胞对任何其他麻烦迹象异常敏感 - 例如,由于身体炎症而发送到大脑的信号这进一步激发了小胶质细胞,使它们陷入过度活跃的状态,在这种状态下,它们攻击健康的神经元,促进阿尔茨海默氏症的进展现在Perry和Holmes已经通过在朊病毒病(一种神经变性模型)的小鼠实验中建立了一个详细的图片他们表明,随着疾病的发展,大脑中产生的两种炎症分子 - 白细胞介素34和集落刺激因子-1 - 激活小胶质细胞引起小胶质细胞的其他炎症分子是由白细胞产生的,白细胞吞噬细菌和体内其他感染源这些细胞在慢性炎症如糖尿病,动脉粥样硬化和肥胖症的病症中过度活跃一旦这些警报信号到达大脑排列的血管表面,小胶质细胞就会产生一种称为白细胞介素-1β的神经毒性分子接下来是神经元的大量死亡以及记忆和其他认知能力的持续下降(Nature Reviews Neurology,doi.org / sc8) Colm Cunningham和他在爱尔兰都柏林三一学院的同事们分开工作表明白细胞介素-1β可能是一种神经元杀死的罪魁祸首,还有其他炎症分子称为前列腺素(Journal of Neuroscience,doi.org / sdr)他们还表明,服用一种抗炎药物可以预防由这一系列炎症事件产生的小鼠的认知能力下降 Perry和Holmes对依那西普进行人体试验的结果 - 也是一种抗炎药 - 预计将在今年晚些时候推出希望药物可以延缓阿尔茨海默氏症的进展如果发现,结果将支持这样的理论,即对抗体内感染和慢性炎症是保持阿尔茨海默氏症的有效策略这是一个有吸引力的理论,因为它意味着可以通过在大脑外工作的药物减缓疾病最近的研究集中于对抗大脑中的斑块和缠结,结果令人失望 “它们显然不是无关紧要的,但即使斑块被清除,患者也会继续恶化,”坎宁安说炎症理论对其他团队也有意义 “我们已经在研究小胶质细胞作为将糖尿病与阿尔茨海默病联系起来的因果关系的作用,”纽约奥尔巴尼大学的Ewan McNay说那么人们可以通过采用避免炎症性疾病的生活方式来帮助自己避开阿尔茨海默氏症吗 “我们知道,避免肥胖和糖尿病的运动和健康饮食是我们健康其他方面的明智策略新兴数据表明,这也将减缓大脑衰退,“坎宁安说 “积极治疗中年及以后的身体炎症可能会减轻这些疾病对老年人大脑衰退的影响”这篇文章出现在标题为“保持身体健康,

 

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